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Aterosclerosis

Generalidades del tema

¿Qué es la aterosclerosis?

La aterosclerosis, a veces llamada "endurecimiento de las arterias", se produce cuando se acumulan grasa (colesterol) y calcio en el revestimiento de la pared de la arteria y forman una sustancia llamada placa . Con el tiempo, la acumulación de grasa y calcio hace que la arteria se vuelva más angosta y obstruye la circulación de la sangre por su interior.

La aterosclerosis puede producirse en todas las arterias. Si usted tiene aterosclerosis en una de sus arterias, hay una buena probabilidad de que tenga aterosclerosis en otros vasos sanguíneos del cuerpo.

¿Qué problemas causa la aterosclerosis?

Enfermedad de las arterias coronarias . Cuando la aterosclerosis afecta las arterias que irrigan sangre al corazón, las arterias coronarias, puede limitar la sangre que llega al músculo cardíaco.

Ataque cardíaco . La placa, causada por la aterosclerosis, está rodeada por una capa fibrosa. Esta capa fibrosa puede desgarrarse o romperse si la sangre de pronto se desplaza a mayor velocidad o si la arteria se estrecha de repente. Un desgarro o una ruptura le dice al cuerpo que repare el revestimiento de la arteria dañada, en forma bastante parecida a la que podría sanarse un corte en la piel, formando un coágulo de sangre para sellar la zona. Un coágulo de sangre que se forma en una arteria puede bloquear completamente el flujo de sangre al músculo cardíaco y provocar un ataque cardíaco. Vea una imagen de cómo puede causar la aterosclerosis un ataque al corazón .

Ataque cerebral o accidente isquémico transitorio (AIT) . Cuando la aterosclerosis afecta las arterias que transportan sangre al cerebro, puede causar un accidente isquémico transitorio (AIT) o ataque cerebral.

Enfermedad arterial periférica . La aterosclerosis puede afectar las arterias en otras partes del cuerpo, como la pelvis y las piernas y provocar una circulación deficiente.

Aneurisma aórtico abdominal . La aterosclerosis puede debilitar las paredes de la aorta. La aorta es la arteria grande que transporta sangre del corazón al resto del cuerpo.

¿Cómo se trata la aterosclerosis?

Un aspecto principal en el tratamiento de la aterosclerosis y la enfermedad de las arterias coronarias consiste en cambios de estilo de vida (como dejar de fumar) y medicamentos para ayudar a reducir el colesterol alto, controlar la presión arterial alta y manejar otras cosas que aumentan el riesgo de que una persona tenga un ataque cardíaco, un ataque cerebral y otras complicaciones.

Reversión de la aterosclerosis

Si usted piensa en la aterosclerosis en términos de una respuesta a una lesión, la acumulación de la placa fibrosa puede revertirse eliminando la causa de la lesión. En el caso del colesterol alto, si reduce la cantidad de colesterol LDL en las arterias y aumenta la cantidad de HDL, el cual quita el colesterol que ya se halla sobre las paredes de las arterias, usted puede en efecto revertir la aterosclerosis. La capacidad de revertir la aterosclerosis ayuda a explicar por qué tratar el colesterol alto puede reducir el riesgo de complicaciones adicionales por la aterosclerosis.

¿Cómo se produce la aterosclerosis?

Aunque el proceso exacto no se comprende completamente, los científicos han descrito tres etapas diferentes de la aterosclerosis que conducen a tener las arterias tapadas. Estas etapas no ocurren necesariamente en orden, ni siempre hay una progresión de una etapa a la siguiente.

La estría grasa. La "estría grasa" aparece como una veta amarilla que se extiende dentro de las paredes de las arterias principales, como la aorta. La estría está formada por colesterol, glóbulos blancos y otro material celular. La estría grasa en sí misma no causa los síntomas de enfermedad cardíaca pero puede convertirse en una forma más avanzada de aterosclerosis que se llama placa fibrosa.

La placa. Se forma una placa en la capa interior de la arteria. La placa es una acumulación de colesterol, glóbulos blancos, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias. Con el tiempo, la placa hace que la arteria se vuelva más angosta, y la arteria se endurece.

La placa a veces reduce el flujo de sangre al músculo cardíaco, lo cual puede causar síntomas de angina. La placa en la arteria grande del cuello (estenosis de la arteria carótida) puede obstruir la llegada de la sangre al cerebro y es una causa frecuente de accidente isquémico transitorio (a veces llamado "miniataque cerebral") y ataque cerebral.

Las placas están cubiertas con una capa fibrosa, la cual puede romperse si algún desencadenante provoca un aumento súbito en la presión arterial o hace que la arteria se estreche. Una persona puede tener un ataque al corazón si una placa se rompe y crea un coágulo de sangre que obstruye completamente la circulación de la sangre por la arteria.

Lesión complicada. La última etapa de la aterosclerosis se produce cuando la placa se rompe y expone el colesterol y el tejido debajo de ella. En respuesta a esta ruptura, se forman coágulos de sangre y causan síntomas de ataque al corazón y angina inestable.

¿Por qué se produce la aterosclerosis?

Respuesta a una lesión. Esta teoría sugiere que la aterosclerosis se desarrolla como resultado de lesiones repetidas al revestimiento interior de la arteria.

La lesión puede estimular el crecimiento y la división de células como parte del proceso inflamatorio. Esta respuesta normal de sanación a una lesión crónica puede tener como consecuencia el crecimiento de la placa aterosclerótica.

Esta lesión podría estar causada por una variedad de cosas, que incluyen:

  • Estrés físico en el revestimiento de la arteria, como el estrés producido por la presión arterial alta.
  • Una respuesta a una infección dentro de la pared arterial.
  • Daño oxidativo al revestimiento de la arteria. El daño oxidativo se refiere a la lesión causada por moléculas inestables que se llaman radicales libres. Los radicales libres se forman durante reacciones entre oxígeno y colesterol LDL ("malo" o de lipoproteína de baja densidad).
  • La LDL oxidada puede lesionar la pared del vaso sanguíneo y alentar una reacción inflamatoria que tapa el revestimiento de la arteria con desechos. Pero no está exactamente claro por qué los niveles altos de colesterol estimulan la formación de la placa. El colesterol se encuentra normalmente en todas las membranas celulares, pero podría alterar las propiedades físicas de la pared del vaso sanguíneo, aumentando la probabilidad de que se dañe.
Cómo provoca aterosclerosis el fumar

Fumar desempeña un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis. El monóxido de carbono y la nicotina que se encuentran en el humo del tabaco afectan la circulación de la sangre por las arterias:

  • Facilitando que las lipoproteínas que tienen colesterol ingresen en las paredes de sus arterias.
  • Estimulando la formación de placa fibrosa.
  • Estimulando la formación de coágulos de sangre que pueden obstruir completamente las arterias.

¿Cómo causa la aterosclerosis un aneurisma aórtico?

La aterosclerosis es una de las causas principales del aneurisma aórtico abdominal.

La pared de la aorta (y de todos los vasos sanguíneos) es un tejido dinámico compuesto de células vivientes que necesitan nutrientes y oxígeno. Muchos de estos nutrientes se filtran del interior del vaso sanguíneo a través de las paredes para nutrir el resto del vaso sanguíneo. Cuando el revestimiento interior del vaso está cubierto con una placa aterosclerótica, los nutrientes ya no pueden filtrarse lo suficiente. Las células no reciben oxígeno, y algunas de ellas mueren. A medida que progresa la aterosclerosis y las células siguen muriendo, las paredes se vuelven cada vez más débiles.

En algún momento, se llega a una relación crítica entre la presión experimentada en el centro del vaso sanguíneo, la tensión en la pared y la fuerza de la pared misma. Cuando se alcanza este punto, la pared comienza a dilatarse (agrandarse) en la zona de la placa. A medida que crece el diámetro del vaso, aumenta la tensión de la pared, lo que lleva a una dilatación aún mayor. El resultado final es un aneurisma.

Créditos

Por El personal de Healthwise
Rakesh K. Pai, MD, FACC - Cardiología, Electrofisiologia
Stephen Fort, MD, MRCP, FRCPC - Intervencionista cardíaco
Última revisión 13 febrero, 2013

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